?
截至目前，武汉新型冠状病毒肺炎主要是感染中老年人，死亡者也多见于中老年人群。网上流传的帖子大多数是描述父亲或母亲感染后病情的严重程度和就医的曲折经历。?
有一篇流传甚广的帖子讲述的是一个年轻染病者在ICU的感受。我印象最深的一句话是“全靠自身的抵抗力强”！
这些情况与普通传染病的易感人群和发病规律是一致的。因为老年及小孩免疫力低下，对病原微生物的抵御能力差。
但是回顾的西班牙大流感（戳此：岁末年终话流感）以及的SARS流行，有一个显著的特点是，同为呼吸系统传染病，死亡者主要是中青年人。
尸体解剖发现，死者的肺部损伤严重。本该充满空气的肺泡充满了大量破损的组织碎片、血液、以及白细胞。这些病理征象在病人的X光胸片或肺CT上就表现为“毛玻璃样”改变，或“发白”的实变征象。
之所以出现这些改变是因为肺部是免疫系统和病毒交锋的战场，免疫系统可以瞄准和抓捕病毒，并消灭他们。当病毒过于强大时，免疫系统不得不调动全部兵力来应战，使得正常的组织器官和病毒同归于尽。杀死病人的既是病毒，更是过于强大的免疫系统。
青壮年的免疫系统特别强大，面对同样特别强大的病毒，战况异常惨烈，敌我双方均灰飞烟灭。这也是治疗SARS时大量应用激素的依据。激素有抑制免疫力的作用。
上述两次病毒感染流行另一个特点就是，刚开始感染者症状轻微，持续时间短，大部分经治疗康复或自行痊愈。
但是随后的感染者病情明显加重，死亡率也在不断增加。这是因为病毒在人际间传播的过程中不断变异，毒性增强所致。回到本次武汉新型冠状病毒肺炎。目前认为可能的来源是野生动物和它们污染的环境。在传播给人的初期，其毒性并不是最强的。我仔细分析了截止到今晨公布的武汉全部32例新型肺炎死亡病例的病情。发现大部分病例，既往都有慢性疾病的病史，如慢阻肺、高血压、糖尿病、冠心病、肝硬化、帕金森氏病等等。
有一例老人虽然没有提及既往病史，但是入院后出现“心肌酶谱异常和心电图ST段改变”，这种情况既有可能是病毒感染导致的心肌损伤，也不能排除并发急性心肌梗死。这和普通传染病发病特点一致。
这些具有慢性病的老年人，无论是感染新型冠状病毒还是其病原菌，都有可能因为加重原发病以及导致整体状况衰竭恶化而死亡。
也就是说，初期死亡的病例并非死于新型冠状病毒引发的病理改变，而是死于感染导致的慢性病加重。
但是最新得到消息，新型冠状病毒正在发生变异，变异特征之一就是传染性明显增强。毒性是否增强还未有确切报道。
通过回顾前两次大型病毒性传染病的演变过程，不排除有这种可能性。今后防控的重点首先是切断传播途径，减少人际之间的传播。这样才能减少病毒变异，毒性增强的可能性。试想如果在疾病流行的初期，严防严控，不让其发生人际间的传播，也就没有这后来的一切。其次青壮年感染病人的预后也应该是今后
