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肝性脑病又称肝昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现。门体分流性脑病是由于门静脉高压、门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，这是脑病发生的主要机制。
一、病因及发病机制
（一）病因 常发生于各种类型的肝硬化，肝硬化引起肝性脑病可达70%，尤其病毒性肝炎后肝硬化多见，也可由门体分流手术引起。最常见的原因是病毒性肝炎后肝硬化。（二）诱发因素1.上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，由肠壁扩散至血循环，引起血氨升高，从而促发肝性脑病。
2.大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏障，进入脑细胞产生氨中毒。大量排钾利尿、放腹水，血容量减少及肾功能减退，还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱，从而诱发肝性脑病。3.高蛋白饮食：病人摄入的蛋白“过多”，可加重已经衰竭的肝脏负担。同时血氨的增高和蛋白质代谢不全促使肝功能衰竭，诱发肝性脑病。4.感染：机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷，发热引起代谢率增高与耗氧量增高，增加氨的毒性。感染增加组织分解代谢，增加了氨的产生。发热失水可加重肾前性的氮质血症。5.药物：利尿剂可导致电解质平衡失调，尤其低钾，可加速肝性脑病的发生。安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧进而加重肝脏损害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见原因，如乙醇、抗结核药等。6.便秘：可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，有利于毒物的吸收。7.其他：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担，从而促使肝性脑病的发生。
（三）发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明。1.氨中毒学说2.假性神经递质学说 3.色氨酸
二、临床表现 常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急、诱因的不同 临床表现可以有不同。轻微肝性脑病可无明显症状和体征，可以从事日常生活和工作，但操作和反应能力降低，应避免有危险的工作。急性肝炎所致的急性肝性脑病，多诱因不明显，可无前驱症状。肝硬化、门腔分流手术后为原因的慢性肝性脑病，常有明显的诱因，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期：一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠、随地便溺。病人应答尚准确，但有时吐字不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期持续数天及数周，因症状不明显易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单计算。言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错。甚至有幻觉、恐惧、躁狂。此期病人有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图表现异常。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，但可唤醒。各种神经体征持续存在或加重，扑翼样震颤仍存在。肌张力增加，脑电图有异常表现，锥体束征呈阳性。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。 浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出 深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛等。脑电图明显异常 以上各期的分界不很清楚，前后期临床可有重叠。肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向、肝臭，易并发各种感染
三、辅助检查1.血氨慢性肝性脑病、门体分流性脑病多伴有血氨升高。2.脑电图改变脑电图是大脑活动时所发出的电活动，前驱期正常。Ⅰ～Ⅱ期病人，脑电图明显异常。3.心理智能测验方法多种，有数字连接试验、木块图试验、数字符号试验等，适合肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。
四、治疗原则（一）一般治疗 去除诱发因素是肝性脑病一般治疗的基本原则和其他药物治疗的基础。积极防治感染和上消化道出血，避免快速、大量排钾利尿和放腹水，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。不用或慎用安眠药、麻醉药。（二）药物治疗1.减少肠内氨的生成和吸收（1）乳果糖：口服后乳果糖在结肠被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值，使肠道细菌产氨减少，同时，酸性环境可减少氨的吸收，并促进血液中的氨渗入肠道排出。（2）乳梨糖：疗效与乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反应亦少。（3）口服抗生素：可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。 其他，对于乳糖酶缺乏的病人可试用乳糖，在结肠被细菌分解而酸化肠道。口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，减少氨的生成，近年来，使用粪肠球菌SF68疗效比较确切。2.促进有毒物质的代谢清除降氨药对慢性发作的门体分流性脑病疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝昏迷无效。（1）谷氨酸钾或谷氨酸钠：谷氨酸能与游离氨生成谷氨酰胺而使氨失去毒性，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。肾功能不全、尿少时禁用或慎用钾盐，明显水肿、腹水或脑水肿慎用或禁用钠盐。（2）精氨酸：此药可增加尿素合成而降低血氨，精氨酸呈酸性，不含Na+、K+，适用于血pH偏高及腹水的病人。国外学者认为谷氨酸和精氨酸均无效，故不用于临床。3.支链氨基酸可纠正氨基酸代谢不平衡，抑制大脑中假性神经递质的形成。（三）其他对症治疗
五、护理措施1.密切观察病情变化观察并记录病人的生命体征、瞳孔大小、对光反射、意识状态及行为表现等，如有异常应及时报告医生，以便及时处理；观察病人的思维、认知情况，以判断病人意识障碍的程度，安慰病人，切忌伤害病人的人格，不能嘲笑病人，给予病人情感支持；病人清醒时向病人讲解出现意识障碍的原因；病人如有烦躁不安要加强护理，以防出现意外伤害。2.避免诱发因素，协助医生消除诱因，减少有毒物质的生成和吸收（1）避免使用含氮药物、催眠药、麻醉药及对肝脏有毒的药物：烦躁不安或抽搐者，如临床需要可用地西泮、氯苯那敏等，但用量宜小，一般只用常量的1/3～1/2量，忌用水合氯醛、吗啡、硫喷妥钠等药物。（2）保持大便通畅，积极控制上消化道出血，及时清除肠道内积存血液、食物和其他含氮物质。 如并发于上消化道出血后的肝性脑病或发生便秘，应给予灌肠或导泻。灌肠和导泻有利于清除肠内含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠。肠内保持偏酸环境，有利于血中NH3逸出肠黏膜进入肠腔与H+合成NH4+随粪便排出。 对急性门体分流性脑病昏迷病人应首先选用乳果糖ml加水ml做保留灌肠。也可口服或鼻饲50%硫酸镁30～50ml导泻。对导泻病人应注意观察血压、脉搏，记录尿量、排便量和粪便颜色，加强肛周护理。血容量不足、血压不稳定者不能导泻，以免引起脱水，使有效循环血量进一步下降。（3）注意保持水、电解质和酸碱平衡，有肝性脑病倾向的病人应避免使用快速、大量排钾利尿剂和大量放腹水。大量放腹水时应遵医嘱静脉输入白蛋白以维持有效循环血量，注意防止电解质紊乱。（4）预防感染，卧床病人易发生吸入性肺炎、压疮、口腔感染，要加强皮肤护理、口腔护理，防治皮肤、呼吸系统、泌尿系统感染。感染使机体分解代谢提高，使氨的产生增加以及耗氧量增加，如发生感染应遵医嘱及时、准确的给病人应用抗生素，及时控制感染。（5）避免发生低血糖，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增强。3.合理饮食（1）热量供给：每天总热量以糖类为主，昏迷病人以鼻饲25%葡萄糖液供给足够热量，以减少组织蛋白质分解产氨，又有利于促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨。（2）蛋白质的供给：蛋白质应首选植物蛋白，由于植物蛋白富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后能降低结肠pH，加速毒物排出和减少氨的吸收。（3）脂肪的供给：尽量少食用含脂肪高的，因脂肪可延缓胃的排空，增加有毒物质的吸收；高脂肪食物的摄入加重肝脏负担。（4）维生素的供给：食物配制应注意含丰富维生素、尤其富含维生素C、B、K、E等，不宜用维生素B6，因其可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经的正常传导递质。（5）注意水、电解质的平衡：肝性脑病多有水潴留倾向，水不宜摄入过多，一般每天入量为尿量加ml左右，对可疑脑水肿的病人，尤应限制。除肾功能有障碍者，钾应补足，但钠盐要限制。正确记录出入量，按需要测定血钠、钾、氯化物、血氨、尿素等。4.用药护理 认真执行医嘱，了解各种药物的作用、不良反应、给药注意事项等。如静脉注射精氨酸速度不宜过快，以免引起流涎、面色潮红与呕吐等反应。乳果糖在肠内产气增多可引起腹胀、腹痛、恶心、呕吐等不良反应，护理时要加以注意，服用乳果糖以调节到每天排便2～3次，大便pH以5～6为宜。应用谷氨酸钾或谷氨酸钠时要注意观察病人的尿量、腹水的程度，以及电解质情况。新霉素不宜长期应用，一般不宜超过1个月，因其可引起听力和肾功能损害。应用苯甲酸钠时注意病人有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。5.意识障碍的护理对于躁动不安者须加床档，必要时用保护带，以防坠床。6.昏迷病人的护理 保持病人卧姿舒适，头偏向一侧，保证病人呼吸道通畅，必要时给予吸氧。可用冰帽降低颅内温度，使脑细胞代谢降低，以保护脑细胞功能。作好病人的口腔护理、皮肤护理，保持床单位整洁，协助病人翻身，防止感染、压疮。同时，注意肢体的被动活动，防止血栓形成和肌肉萎缩。
答案：1.ABDE2.ACD3.C
九九温故知新
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