临床上对于药物的应用理解需抽丝剥茧，但在抢救这个分秒必争的过程，一击即中才能妙手回春。
阿托品这个抢救时常用的药物，大剂量作用于血管平滑肌，解除痉挛性收缩，改善微循环。
而解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、视力调节麻痹、心率加快等也是其常应用的药理作用。
当使用阿托品其中一种药理作用时，其他的作用则成为不良反应。
除此之外，阿托品在抗休克、抗心律失常、中毒解救方面的应用更为常见。
阿托品抢救用药1.抗感染性休克，改善微循环
阿托品可阻断乙酰胆碱受体，缓解小血管痉挛，使回心血量增加，血压回升而改善微循环，起到抗休克作用。
对暴发型流行性脑膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎等所致的感染性休克，可大剂量使用阿托品治疗。
用法用量：0.02-0.05mg/kg/次或1-2mgivst，5%GS稀释后于5-10min内注射，15-30min一次。
2-3次后若情况不见好转可逐渐加大用量，至情况好转后减量或停药。
注意静脉注射一次用药极量2mg。静脉注射宜缓慢。
对休克伴有心率过速或高烧者，不适宜使用阿托品。2.抗心律失常
治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞，治疗继发于窦房结功能低下出现的室性异位节律。
阿托品作为迷走神经阻滞药，可增加窦房结心率。
用法用量：发生严重心律紊乱时，1-2mgivst，5%-25%GS10-20ml稀释；
同时肌内或皮下注射1mg，15-30min后再静脉注射1mg。
若患者没有再次发作，可根据心律及心率情况每3-4h皮下或肌内注射1mg，48h后若不再发作，可逐渐减量至停药。
注意缓慢型心律失常需谨慎调节剂量。剂量过大引起心率加快，增加心肌耗氧量，有引起室颤的危险。
近期研究发现，哌替啶联合阿托品在治疗急性心肌梗死过程中疗效明显。能显著缩短患者发作时疼痛的时间，减少止痛药成瘾性，且安全性较高，并在一定程度上减轻了患者的痛苦。
3.有机磷中毒
阿托品可对抗有机磷中毒引起的外周M样症状和中枢症状。还可用于急性毒蕈碱中毒、乌头中毒等。
（1）与解磷定合用
中度中毒：0.5-1mgihst，30-60min一次。
重度中毒：1-2mgivSt，15-30min一次，至病情稳定后，改用皮下注射，至紫绀消失，继续用药至病情稳定。
（2）单用
轻度中毒：0.5-1mgihst，30-min/次。
中度中毒：1-2mgihst，15-30min/次。
重度中毒：2-5mgivst，以后1-2mg/次，15-30min一次。早期、足量反复持续使用。微量泵持续给药：1mg/ml，15ml/h。注意观察停药指证。
注意1.对有机磷口服中毒者，用药剂量应适当增大。
2.静脉微量泵给药阿托品化时间短，容易维持，减少阿托品中毒现象。
3.氨基甲酸酯类农药中毒：首次足量0.5-3mg，经口中毒者可用5mg；
若毒蕈碱样症状未消失，可重复给予0.5-1mg，除经口严重中毒外一般不需要达到阿托品化。
4.乌头中毒及钙拮抗剂过量：0.4-1mgim，每1-4小时一次，至中毒症状缓解。抢救用药停药指证根据病情适当增加或减小剂量，缩短或延长给药间隔时间，至出现阿托品化：
瞳孔散大、面色潮红、腺体分泌减少，心率加快、肺水肿得到控制，神志逐渐清醒等。
收缩压75mmHg以上时，即可减小剂量或延长用药间隔时间，密切观察用药前后的药效反应，改用维持量，一日4-6次，持续2-3日。
阿托品的中毒解救阿托品0.5-1mg对中枢神经系统有轻度兴奋作用，大量可致精神紊乱；极大量对中枢神经系统从兴奋转为抑制。
故使用阿托品抢救时，需严密观察患者情况，发现异常及时处理。
阿托品中毒者应给予吸氧、心电监护，口服中毒者洗胃、导泻，并用毒扁豆碱1-4mg（儿童0.5mg）缓慢静脉注射。
兴奋过于强烈时，用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。
另外，可皮下注射新斯的明0.5-1mg，每15min一次，连续数次，直至瞳孔缩小，症状缓解为止。
黄小喵患者出现呼吸心跳骤停的时候，能否应用阿托品抢救？