新冠病毒感染的核心病机和传变规律的探索。重症新冠病毒感染的临床特征有肺炎、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、细胞因子风暴、代谢性酸中毒酸、内环境紊乱、血淋巴细胞减少、毛细血管渗透综合症、弥漫性血管内凝血（DIC）、休克、急性肾损伤、急性心脏损伤等。曹彬教授带领的团队提出了“病毒性感染中毒症（ViralSepsis）”，认为这是一个亟待重视的概念，要早期识别病毒性感染中毒症，以区别于菌血症和脓血症。目前这一观点已经得到了国际学术界的公认。根据这一观点，可以减少广谱抗菌药物的不合理应用，及时启动抗病毒治疗，有可能实现宿主治疗的个性化。
SARS-CoV-2感染和器官损伤的直接证据，就是病毒的直接损伤。SARS-CoV-2的病毒复制和炎症反应是不平行的。病毒复制，肺脏最多，其次是胃肠道、心脏、骨骼肌，再次是肝肾等。炎症反应是肺和网状内皮系统的反应，炎症不等于细胞损伤或者死亡。重症的新冠病毒感染肺上皮细胞坏死的病理证据，是肺泡II型上皮细胞显著增生，部分细胞脱落、变性、坏死。发现了透明血栓和肺间质纤维化。重症的新冠病毒感染患者肺部的免疫细胞以单核细胞和巨噬细胞为主。新冠病毒感染的危重症患者的炎症标记物IL-1β、IL-6等显著升高，新冠病毒感染重症患者的外周血淋巴细胞计数（主要是T细胞）明显减少。巨噬细胞的过度活化产生了细胞因子风暴和嗜血现象。细胞因子风暴在重症新冠病毒感染里边占重要地位。
新冠病毒感染患者的凝血功能异常是新冠病毒感染的另一大特点。德国12例患者的尸体解剖研究，发现了凝血异常，肺栓塞是4例患者死亡的直接原因。另外，临床观察发现D-二聚体的升高与预后不良明显相关。SARS-CoV-2感染血管内皮细胞引起的内皮炎，导致血栓形成和补体过度激活。新冠病毒微血栓广泛形成，引起了国际病理学界的重视。肺泡毛血管血栓的发生率是流感的9倍，心血管血栓数量是流感肺炎的2.7倍。说明新冠病毒感染与流感具有不同的病理生理机制。
新冠病毒感染临床表现出隐匿性和复杂性。轻型、中型临床症状大多轻微，大部分病例可以自愈，部分可向重型、危重型转化。大部分重症、危重症都是由非重症转化而来，重症的诊断难点是“沉默的”“静悄悄的”“无声的”低氧血症。临床发现即使有低氧血症的新冠病毒性肺炎年轻患者，对于低氧的耐受性很强，呼吸困难、胸闷等症状都不典型。这是新冠病毒性肺炎与流感及其他肺炎最大的不同点。在重症高危人群多发生与基础病变相关的多种合并症，也是其临床表现匿秘性和复杂性的表现。
奥密克戎重型和危重型病例做了中医特征分析，发现中型、重型和危重型的临床表现和轻症截然不同，重型和危重型初起少见身痛、头疼、肌肉酸痛，患者发热热度不高，但呼吸道症状明显，喘憋加重，痰中带血明显，多口燥饮水不多，往往喜热饮，也常伴见咽痛、咽干口苦、乏力、咳嗽、痰白，舌红苔厚、脉弦滑。与3年来笔者亲见的千余病例比较，痰中带血者是奥密克戎毒株感染重型和危重型的一大特征，病机表现为本虚标实。
病因以湿邪主体，病位以上焦为主，核心病机为“湿、热、毒、瘀、虚”，全程贯穿着湿毒淫肺、壅肺、闭肺，存在发病的阶段性规律。新冠病毒感染的核心病机和传变规律是：初早期以湿毒、湿热郁于上中二焦为主，初期轻症主要是湿困肺卫上焦；中型以手太阴肺、足太阴脾为主体，卫气同病，湿邪化热，内壅于肺，发热、咳嗽加重，并出现胸闷、纳呆、恶心、呕吐、舌苔黏腻等困阻于脾的表现，胸部影像学检查可见磨玻璃影；重型以疫毒闭肺为主，肺胃不降，并多波及营血；重型迅速向危重型转化，表现为内闭外脱；恢复期则以气阴两虚为主。
轻型和大部分中型是顺证，重型和危重型多为逆证和坏证。笔者认为，明确轻型、中型、重型、危重型的中医证候差别，总结4类病例的中医病性和病位变化特点，分析轻型、中型病例转化为重型、危重型的主要病机，以把握中医药干预的关键节点，是中医病因病机研究尚须解决的核心问题。
老年和患有基础疾病人群的临床表现和演变过程有其显著特点。不同内伤基础的高危人群的核心病机和传变规律，亟待思考和梳理。针对新冠病毒的中医传统辨证体系的传承与创新，也是我们必须解决的重大问题。重型、危重型病毒性肺炎以低氧血症、呼吸衰竭、ARDS为核心的临床演变过程，既不适用六经辨证、卫气营血辨证，也不适用三焦辨证和温疫的表里辨证，正所谓“古方今病不相能也”。传统的伤寒学说和温病学说都不能圆满地解决新冠病毒感染的病因病机和传变规律问题，要想把握新冠病毒的全部学理，必须进行中医辨证理论体系的创新。
